Helicobacter pylori jest spiralną pałeczką gram ujemną posiadającą wici. Dawniej nazywana była Campylobacter pylori. Po raz pierwszy została wyizolowana w 1983 roku. Występuje głównie u ludzi i małp, ale były również znajdowane u innych ssaków. Do zarażenia dochodzi na skutek bliskich kontaktów międzyludzkich. W krajach o niskiej higienie zarazić się można na drodze fekalno-oralnej. Natomiast w krajach rozwijających się na drodze oralno-oralnej. Statystycznie w krajach rozwijających się ryzyko zarażenia wynosi 90%, a z kolei w krajach rozwiniętych 30-50%.
H. pylori po dotarciu do żołądka przedostaje się szybko z kwaśnej treści do obszarów bardziej gościnnych jakim jest warstwa mucyny pokrywająca nabłonek śluzówki w żołądku. Ściany żołądka również są wrażliwe na silny odczyn kwaśny lecz dzięki warstwie mucyny mogą go tolerować. Pełni zatem funkcję ochronną. W trakcie podróży z odczynu kwaśnego do warstwy mucyny bakteria wytwarza enzym ureazę, która rozkłada mocznik do amoniaku oraz dwutlenku węgla. Powstały CO2 ulega oddyfundowaniu, a amoniak pozostaje w pobliżu bakterii tworząc wokół niej coś w rodzaju chmury, neutralizując kwas solny koło bakterii. Po dotarciu do mucyny bakteria przestaje produkować ureaze, niektóre z nich przenikają do głębszych partii żołądka docierając do komórek śluzówki i wiążą się z nimi. Produkuje przy tym związek lipopolisacharyd (LPS), który nie wywołuje intensywnej reakcji zapalnej. Prawdopodobnie dzieje się to dlatego, że fragment części cukrowej LPS podobny jest do tzw. antygenu Lewisa, który występuje w komórkach człowieka. 
Dzięki temu bakteria H. pylori może naśladować komórki występujące u ludzi. Choroba wrzodowa rozwinie się u osób, u których nastąpi reakcja zapalna na bakterie. Odpowiedz układu odpornościowego jest mało skuteczna na H. pylori gdyż przebywa ona w warstwie mucyny, gdzie jest poza zasięgiem neutrofili. Jeśli reakcja zapalna trwa dość długo, następuje wtedy uszkodzenie ściany żołądka przez neutrofile, a co za tym idzie powstanie wrzodów. Naukowcy całą czas badają ową bakterię, gdyż próbują rozwiązać zagadkę dlaczego u jednych osób rozwinie się stan zapalny a u innych nie. Jak na razie są dwa przypuszczenia, pierwsze z nich to różnica ludzi pod względem genetycznym w reakcji na LPS, drugie przypuszczenie opera się na różnicy w szczepach bakterii. Jedne mogą mieć większe powinowactwo do stanu zapalnego od drugich. Niektóre szczepy H. pylori wytwarzają białkową toksynę wakuolizującą (VacA – komórki potraktowane tą toksyną wytwarzają duże wakuole zanim zginą), która niszczy ściany żołądka. Rola toksyny w powstawaniu wrzodów jest wątpliwa, są
przypuszczenia, które mówią że może ona potęgować reakcje zapalną. Istotną przyczyną w powstawaniu wrzodów jest na pewno ilość przemnożonej bakterii w żołądku. Podczas wrzodów mogą występować przede wszystkim pieczenie w okolicy przełyku, odbytu, nietolerancja niektórych pokarmów, mdłości, wymioty, bóle brzucha.
U większości osób objawy kliniczne są nie uchwytne. Do wykrycia bakterii stosowane są 2 grupy metod:
– inwazyjna, polegająca na pobraniu bioptatów żołądkowych i poddania ich analizie, wykonuje się ją głównie u osób z nawracającymi dolegliwościami choroby wrzodowej lub w przypadku podejrzenia choroby refluksowej,
– nieinwazyjna, polegająca na wykonaniu testów serologicznych mających wykazać obecność swoistych przeciwciał klasy IgG, wykonuje się je dość często gdyż są dość łatwe i tanie.
Istnieją jeszcze inne metody pozwalające wykryć bakterię w żołądku, to przede wszystkim test ureazowy, który jest stosowany z użyciem bioptatu z błony śluzowej żołądka, oraz test oddechowy z użyciem znakowanego mocznika, który wymaga specjalistycznej aparatury do odczytu. Wszystkie powyższe testy nie dają 100% wyniku, testem najbardziej wiarygodnym jest badanie bakteriologiczne. Wykonywane jest dość rzadko gdyż wymaga dużego doświadczenia od osoby przeprowadzającej badanie, kosztownej aparatury oraz jest bardzo drogie.
Bibliografia:
- Dziubek, Choroby zakaźne i pasożytnicze”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012r.
- A. Salyers, D.D. Whitt „Mikrobiologia”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2012r.