Koinfekcje

Riketsje to bakterie wewnątrzkomórkowe będące bezwzględnymi pasożytami, które podobnie jak wirusy namnażają się tylko w komórkach żywiciela. Jest to grupa organizmów większych od wirusów, ale mniejszych od bakterii, o rozmiarach od 300 do 2000 nm. W genomie zawierają DNA i RNA, otoczone są ścianą komórkową, która nadaje im kształt pałeczkowaty. Riketsje głównie pasożytują na stawonogach takich jak wszy, kleszcze pchły czy roztocza. Namnażając się w ludzkich komórkach śródbłonka, wywołują zapalenie naczyń, będące charakterystycznym objawem riketsjozy. Do głównych chorób człowieka jakie wywołują należy dur plamisty i gorączka plamista Gór Skalistych, na którą zmarł ich odkrywca Howard Ricketts (1910 rok).
Niestety riketsje stanowią problem diagnostyczny, gdyż identyfikacja gatunku czynnika etiologicznego riketsjoz u ludzi może być utrudniona z uwagi na silne reakcje krzyżowe występujące w badaniach serologicznych. W ostatnich latach zidentyfikowano nowe chorobotwórcze szczepy w obrębie rodzaju Rickettsia, które często nie są rozpoznawane nawet przez lekarzy chorób zakaźnych. W Polsce także występują zakażenia riketsjami, lecz często są one nierozpoznawane, w konsekwencji czego nie są zgłaszane i rejestrowane.

Riketsjozy

Jest to grupa chorób ludzi i zwierząt o zróżnicowanym obrazie klinicznym, które wywoływane są przez bakterie z rodziny Rickettsiaceae. W Europie występują: dur plamisty epidemiczny, gorączka Q, gorączka śródziemnomorska (guzkowa). Riketsje wnikają do organizmu przez powłoki skórne lub drogi oddechowe. Zakażenie tymi drobnoustrojami następuje za pomocą wektora (przenosiciela), którym jest stawonóg, który ma określony zasięg geograficzny, aktywność sezonową oraz określone zachowanie w stosunku do gospodarza-ssaka (każdy gatunek Rickettsia spp. posiada przynajmniej jednego przenosiciela) lub na skutek wtarcia w skórę jego zakażonych wydalin, rzadziej przez wtarcie drobnoustrojów z rozgniecionej wszy czy pchły. Natomiast zakażenie przez drogi oddechowe wiąże się z występowaniem czynnika etiologicznego w kurzu zawierającym drobiny wydalin zakażonych zwierząt.

Zakażenia riketsjami charakteryzują się tym, że umiejscowione są w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych, gdzie namnażając się wywołują efekt cytotoksyczny. Konsekwencją tego zakażenia jest niszczenie komórek śródbłonka, czego następstwem jest wytworzenie rozsianych zmian wielonarządowych, umiejscowionych w drobnych naczyniach skóry, płuc, serca, nerek, mózgu i w innych narządach wewnętrznych. Z powodu powyższych uszkodzeń dochodzi do ogniskowej martwicy, tworzenia się nacieków wokół uszkodzonych naczyń, zwolnienia przepływu krwi w naczyniach włosowatych oraz do tworzenia się obrzęków okołonaczyniowych. W niektórych przypadkach dochodzi do zespołu rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC).

 

Źródło:

1. Ebiolog.pl
2. Wikipedia.pl
3. Mączka Ilona, Roguska Urszula, Tylewska-Wierzbanowska Stanisława, „Występowanie riketsjoz w Polsce w latach 2006-2012”, Problemy epidemiologiczne zakażeń, PRZEGL EPIDEMIOL 2013; 67: 721 – 723
4. Dziubek Zdzisław, „Choroby zakaźne i pasożytnicze”, PZWL, wydanie IV, 2012

Pierwsze wzmianki o chorobach, które wywoływała Chlamydia pochodziły z Chin sprzed pięciu tysięcy lat. W latach trzydziestych dwudziestego wieku naukowcy wykazali poprzez jej izolację z tkanek ludzkich budowę oraz cykl życiowy. Wykazano, że Chlamydia posiada pośrednie cechy pomiędzy bakteriami a wirusami. Tworzenie wtrętów, wewnątrzkomórkowy rozwój, bardzo małe rozmiary oraz zależność od adenozynotrójfosforanu gospodarza upodabnia ja do wirusów, natomiast obecność kwasów nukleinowych, obecność organelli komórkowych, cytoplazmy, struktura ściany komórkowej oraz wrażliwość na małe i niskie pH to wspólne cechy bakterii. Cykl rozwojowy tego drobnoustroju trwa od 48-72 godzin. Polega on na wniknięciu do komórki gospodarza ciałka elementarnego, mającego postać zakaźną poprzez endocytozę, następnie po powstaniu fagosomu następuję przemiana ciałka elementarnego w ciałko siateczkowate mające postać nie zakaźną. Ciałka siateczkowate rozmnażają się poprzez podział. Namnożone ciałka siateczkowate z powrotem przeobrażają się w ciałka elementarne, które powodują rozkład ściany komórkowej. Uwolnione ciałka elementarne zakażają kolejne komórki gospodarza. Wykorzystywana energia ATP służy rozwojowi tej bakterii, natomiast po zakończonym cyklu komórka zostaje zniszczona. Wykazano również, że zakażone komórki uwalniają pozapalne cytokiny, powodując indukcje naturalnej śmierci nie zakażonych komórek.

CYKL ROZWOJOWY

Na przestrzeni lat wyizolowano trzy gatunki Chlamydii, które są chorobotwórcze dla człowieka:
– Chlamydia pneumoniae,
– Chlamydia trachomatis,
– Chlamydia psittaci.

Chlamydia pneumoniae uważana jest za najbardziej rozpowszechniony patogen ludzki. Szacuje się, że występuję u 40-60% ogółu populacji. Liczba ta jest tak wielka ponieważ zakażenie rozprzestrzenia się drogą kropelkową. Udokumentowany jest również fakt, że rozprzestrzenianie się tej bakterii występuje wśród członków rodzin lub osób wspólnie zamieszkujących dany teren, mających ze sobą kontakt. Największa ilość przeciwciał notuje się u osób dorosłych i starszych ok. 30-80%, niemniej jednak u dzieci od piątego do dziesiątego roku życia jest to 10%. Zakażenie bakterią często pozostaje bezobjawowe lub łagodne, dlatego też w dużej liczbie przypadków nie jest ona diagnozowana i leczona. Przebieg ostry lub przewlekły choroby może występować gdy organizm obciążony jest innymi zakażeniami.

Choroby układu oddechowego

Bakteria należy do najczęstszych czynników wywołujących choroby układu oddechowego. Według źródeł szacuje się, że 10% odpowiada za zapalenie płuc i 5% za zapalenie oskrzeli. Najczęściej zakażenie ma charakter łagodny. Najczęstszymi objawami, które występują to chrypka, męczący kaszel, ból gardła, powiększone migdały oraz gorączka. Ostry przebieg infekcji przechodzą ludzie starsi oraz osoby, których układ odpornościowy jest zaburzony poprzez obecność innych patogenów. Nie jest więc wykluczone, że ostra lub o łagodnym przebiegu infekcja nie będzie obecna u dzieci i dorosłych młodych osób. Informacje na temat astmy spowodowanej przez C. pneumoniae są zróżnicowane, jednak większość badań wykazuje, że zachorowanie na astmę lub jej zaostrzenie miało kluczowy związek z wcześniejszym zakażeniem bakterią. Istnieją również podejrzenia, iż bakteria bierze udział w patogenezie raka płuc. Z przeprowadzonych badań wynika, że po zakażeniu C. pneumoniae mediatory podczas zakażenia indukują proces kancerogenezy. U osób z chorobą obturacyjną płuc również stwierdzono podwyższony poziom przeciwciał w organizmie. Schorzeniem związanym z chorobami układu oddechowego jest również sarkoidoza. Badania potwierdziły, że u pacjentów cierpiących na tę chorobę stwierdzono podwyższony poziom przeciwciał antychlamydialnych.

Choroby układu krążenia

Chlamydia pneumoniae może być jednym z czynników przyczyniających się do rozwoju chorób układu krwionośnego, a konkretnie układu krążeniowego. Wysoki odsetek śmiertelności stanowią chorzy cierpiący na miażdżycę tętnic wieńcowych. Badania wykazały obecność we krwi przeciwciał antychlamydialnych. To pozwoliło wysnuć hipotezę, że bakteria ma związek z wyżej wymienioną jednostka chorobową, ale także innych chorób krążenia. Hipoteza została potwierdzona po przeprowadzonych badaniach. Ich wynikiem była obecność przeciwciał nie tylko u chorych na miażdżycę naczyń wieńcowych, ale i innych tętnic, ponadto przeciwciała antychlamydiowe występowały również w makrofagach naczyń, złogach ognisk miażdżycowych oraz komórkach mięśni gładkich. Obecność bakterii stwierdzono u 80% chorych cierpiących na chorobę wieńcową i u ponad 50% blaszek, które pochodziły z tętniaka aorty. Wykazano również wzrost przeciwciał u 65% ludzi chorych na zawał serca. Dzięki metodzie PCR wykazano obecność przeciwciał przeciwko Chlamydii pneumoniae w zwapniałych zastawkach mięśnia sercowego. Materiał był pobierany od osób, które miały wymienianą zastawkę, lub podczas sekcji zwłok osób, które zmarły na zawał serca. Badania przeprowadzone przez Jaukiainena wykazały również, że bakteria może mieć również wpływ na zapalenia rogówki i narządu równowagi.

Układ nerwowy

Dzięki przeprowadzonym badaniom na obecność DNA Chlamydii pneumoniae w komórkach układu nerwowego oraz osłonkach mielinowych dowiedziono, że może mieć ona związek z wieloma chorobami układu nerwowego. Chorzy cierpiący na stwardnienie rozsiane w skrócie SM, które polega na rozpadzie osłonek mielinowych substancji białej mózgu spowodowane może być przez Chlamydię. Dowiedziono to badaniem na obecność DNA bakterii (PCR) u 100% osób chorych na SM w postaci nawrotowej oraz 95% w postaci przewlekło-postępującej. Preparat wykonano z płynu mózgowo-rdzeniowego. Kolejne badania preparatu pozwoliły wykazać, że bakteria może mieć wpływ na inne schorzenia neurologiczne. Jedną z takich chorób jest Alzheimer. Najczęściej występuje u osób po 60 roku życia, (chociaż to nie jest wyjątek). U chorych dochodzi do zwyrodnienia tkanki mózgowej z równoczesnym zanikiem komórek nerwowych. Przy takim uszkodzeniu chorzy tracą powoli zdolności poznawcze oraz cierpią na zaburzenia emocjonalno-behawioralne. Najczęściej takie osoby pamiętają odległe wspomnienia, natomiast nie są w stanie zapamiętać tego co działo się w teraźniejszości. Pośmiertne pobranie wycinka od osób chorych na Alzhaimera z hipokampu i płatu ciemieniowego mózgu pozwoliło na wykazanie metodą PCR obecności Chlamydii pneumoniae w badanym preparacie. Pobranie wycinka z tych samych obszarów mózgu od osób, u których nie zdiagnozowano choroby wykazały brak obecności bakterii. Według źródeł wykazano również, że Chlamydia pneumoniae była obecna w rożnych obszarach mózgu u chorych i jednocześnie jej brak u osób zdrowych. Przy wysnuciu tych wniosków była pomocna mikroskopia elektronowa oraz immunohistochemia.

Układ ruchu

Przy zakażeniu bakterią może również dochodzić do chorób układu ruchu. Przede wszystkim są tutaj narażone stawy. Przeprowadzone badania pozwoliły na wykazanie obecności DNA bakterii w płynie maziówkowym oraz dużą ilość przeciwciał antychlamydiowych w surowicy. W konsekwencji czego jednostki chorobowe jakie mogą wystąpić to zapalenie stawów, wszelkiego rodzaju bóle oraz zwyrodnienia.

Chlamydia trachomatis

Jaglica jest chorobą, która objawia się zmianami o charakterze pęcherzykowatym lub grudkowatym, powodująca stan zapalny rogówki i spojówek oka. Objawy znikają samoistnie, ale może dochodzić do bliznowaceń. Jaglica uchodzi za najstarszą chorobę, którą wywołuje Chlamydia trachomatis. Konsekwencją powyższej choroby mogą być owrzodzenia spowodowane podrażnianiem gałki ocznej przez odwrócone rzęsy a nawet utrata wzroku. Charakterystycznym dla tej choroby jest to, że nigdy nie atakuje obydwoje oczu naraz, lecz pojedynczo. Bakteria przenoszona jest wg źródeł przez muchy oraz przez kontakt „oko-oko” – pocieranie rękoma, lub dotyk oczu.
Przede wszystkim jednak bakteria Chlamydii trachomatis przenoszona jest droga płciową, dlatego też najczęściej powoduje problemy i choroby związane z układem moczowo-płciowym. Często pozostaje bez objawowa, jednak przy zaburzeniach układu odpornościowego podczas zakażenia mogą występować objawy typu pieczenie oraz ból cewki moczowej, dyskomfort podczas oddawania moczu, rożnego rodzaju wydzieliny wydostające się z cewki moczowej. U mężczyzn dodatkowymi objawami mogą być bóle w okolicy podbrzusza oraz nadwrażliwość lub ból jąder. Według źródeł u mężczyzn poniżej 35 roku życia zaobserwowano przerost gruczołu prostaty spowodowany stanem zapalnym. Stan zapalny objawiać się może bólem w okolicy krocza, częste oddawanie moczu, parcie na pęcherz. Jeżeli chodzi o funkcje narządów płciowych może dochodzić do niepełnego i przedwczesnego wytrysku jak również niepełnego wzwodu. Niepłodność może być spowodowana na skutek zapalenia najądrzy oraz mutacji budowy plemników. Komórka rozrodcza ulega mutacji poprzez proces autoagresji skierowany przeciwko plemnikom.

Zakażenie C. trachomatis groźne może być również dla kobiet. Dyskomfort przy oddawaniu moczu zaczerwienienia, opuchlizny to najczęstsze objawy zapalenia szyjki macicy. Często ma ono charakter bez objawowy. Przy stanach przewlekłego zakażenia, bakteria według źródeł może powodować zmiany nowotworowe szyjki macicy. Poprzez jej obecność w drogach rodnych staje się kofaktorem wirusa brodawczaka ludzkiego typ 16. Drugą najczęściej występująca jednostką chorobową wywołaną przez tę bakterię to zapalenie moczowodów z równoczesnym ropomoczem oraz stanem zapalnym narządów miednicy mniejszej. Infekcja może spowodować przerost błon śluzowych macicy, zapalenie jajowodów, a nawet ropień jajników, w konsekwencji czego może doprowadzić do bezpłodności. Zakażenie noworodka może powstać podczas porodu, powodując szereg dolegliwości ze strony układu oddechowego oraz zmysłu wzroku. „ Także u noworodków często C. trachomatis – biotyp trachoma może być przyczyną zapalenia płuc. Dotyczy ono dzieci między 2 a 16 tygodniem życia, przebiega zazwyczaj bezgorączkowo, z przyspieszonym oddechem i pracą serca, lekkim napadowym kaszlem. Przebieg tego zakażenia zazwyczaj jest łagodny, lecz często ma tendencję do przewlekania. Niezdiagnozowane lub nieleczone chlamydialne zapalenie płuc może doprowadzić do trwałego uszkodzenia układu oddechowego. Zarazek ten ma swój udział w etiologii nagłej śmierci niemowląt (SIDS), gdyż w badaniach pośmiertnych zmarłych dzieci z wymazów z tchawicy i w wycinkach z płuc, wykazano występowanie inkluzji i antygenów C. trachomatis”. Powikłaniem po zapaleniu górnego odcinka dróg rodnych (PID) może dojść do tzw. zespołu Reitera. Jest to choroba objawiająca się stanem zapalnym kręgosłupa, miejsc przyczepu ścięgien oraz dużych stawów takich jak np. biodra. Podczas ciąży, u kobiet zarażonych bakterią może dojść do przedwczesnego porodu lub poronienia.
Zarówno u kobiet jak i mężczyzn przy zakażeniu może dojść do przekrwienia błony śluzowej odbytu oraz zmian w postaci guzków.
C. trachomatis może zainfekować również narządy wewnętrzne. Narządy moczowo-płciowe dzieli nie wielka droga do wątroby, śledziony trzustki oraz nerek, dlatego też mogą one zostać zaatakowane. „Ze względu na łatwy dostęp Ch. trachomatis z narządów moczowo-płciowych do jamy otrzewnej, bakteria ta może zakażać wiele narządów jamy brzusznej u ludzi, powodując m.in. odotrzewnowe zapalenie wątroby (syndrom Fitz-Hugh-Curtisa), objawiające się bólem brzucha, nasilającym się przy ruchu, głębszym oddychaniu czy ucisku. W wyniku rozprzestrzeniania się zakażenia tego zarazka do jamy otrzewnej może on wywołać zakażenie śledziony, nerek czy wyrostka robaczkowego”.

Chlamydia psittaci
Człowiek narażony na zakażenie tą bakterią może zachorować na papuzicę, zwaną inaczej ptasią chorobą. Rezerwuarem bakterii są ptaki. Do zakażenia może dochodzić drogą oddechową, lub bezpośredni kontakt z zarażonym zwierzęciem. Przebieg choroby często jest bezobjawowy, natomiast objawy jakie mogą wystąpić to atopowe zapalenie płuc, gorączka. Wymienione objawy często łączone są z typową infekcją grypopodobną. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do stanu zapalnego mięśnia sercowego, opon mózgowych czy rdzenia kręgowego.

W literaturze, artykułach naukowych można znaleźć wiele informacji na temat powyższych bakterii, natomiast wiedza na temat czynników chorobotwórczych jest nadal uzupełniana o badania i doświadczenia.
Bakterie Chlamydia pneumoniae oraz trachaomatis zaliczane są do koinfekcji borrelii, ponieważ jak podają źródła do zakażenia może dochodzić nie tylko przez drogę kropelkową, płciową ale również przez ugryzienia owadów np. kleszcze, komary.

Źródło:
1. Pod redakcją naukową Zdzisława Dziubka „Choroby zakaźne i pasożytnicze” Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012
2. http://www.buhner.pl/articles-chlamydia_pneumoniae-55.html
3. Postępy higieny i medycyny doświadczalnej „ Choroby u ludzi spowodowane chlamydiami i chlamydofilami „ http://www.phmd.pl/fulltxthtml.php?ICID=561342#ref35
4. Epidemie XXI wieku, „Zakażenia chlamydiowe” http://www.alergia.org.pl/lek.arch1/archiwum/02_04/zakazenia.html

Bartonella jest tlenową pałeczką Gram-ujemną o wielkości 0,6 μm x 1,0 μm wywołującą bartonelozę. Niektóre gatunki posiadają wić, która umożliwia im penetrację do erytrocytów. Obecnie na świecie znanych jest ponad 20 gatunków tej bakterii. Najczęstszymi gatunkami atakującymi ludzi są: Bartonella quintana wywołująca głównie chorobę „gorączki okopowej”, Bartonella henselae doprowadzająca do „choroby kociego pazura” oraz Bartonella bacilliformis wywołująca „gorączkę Oroya”. Cykl rozwojowy Bartonella sp. przebiega w kilku fazach. Bakteria dostając się do organizmu atakuje komórki śródbłonka naczyń krwionośnych, powodując tym samym ich rozrastanie i powstawanie guzowatych tworów przypominających zmiany nowotworowe. W kolejnym etapie dochodzi do rozwoju bakteriemii czyli przechodzenia bakterii do krwi, gdzie wnikają do erytrocytów i replikują. Obecność Bartonelli w czerwonych krwinkach nie skraca ich życia ani nie doprowadza do ich uszkodzenia (wyjątkiem jest tu gatunek B. baciliformis, która po wniknięciu do krwi wydziela białko 67 kDa doprowadzające do deformacji błony erytrocytów oraz do powstawania porów/kanałów, które przyczyniają się do lizy komórki). Wektorem owej bakterii są owady, przede wszystkim: komary, wszy, pchły, kleszcze, ale i również małe ssaki takie jak koty. Objawy są zależne od gatunku bakterii, który dostał się do organizmu.

B. henselae jest najczęstszym gatunkiem owej bakterii doprowadzającej do zakażeń na tle etiologicznym. Do zarażenia dochodzi poprzez zadrapanie, ugryzienie lub oślinienie przez kota, jak również ukąszenie owada. Bakteria po wniknięciu do organizmu namnaża się w ciągu 3-5 dni. W miejscu dostania się bakterii do organizmu (np. zadrapanie) pojawia się tzw. zmiana pierwotna, czyli plamka, która następnie przechodzi w małą grudkę. Kolejnym etapem jest powstanie pęcherzyka wypełnionego surowiczo opalizującą treścią. Końcowym efektem jest powstanie strupa. Po okresie kilku tygodni następuje powiększenie węzłów chłonnych, najczęściej łokciowych, pachwinowych lub pachowych. Z czasem węzły stają się miękkie i bolesne. W większości przypadków choroba przebiega łagodnie. Objawy, które mogą wystąpić to: złe samopoczucie, utrata łaknienia, rzadko bóle brzucha, nudności, gorączka powyżej 39ºC. W przypadku zakażenia dospojówkowego (poprzez przecieranie zakażoną ręką oka) objawy są podobne do zespołu Parinauda, czyli zapalenia spojówki, powiększone węzły chłonne przeduszne. W miejscu przedostania się bakterii do oka może powstać miękki ziarniak z niewielką rumieniową obwódka. Powikłania jakie mogą wystąpić po chorobie kociego pazura to rumień guzowaty, niedokrwistość, zapalenie płuc lub oskrzeli.

B. quintana doprowadza do gorączki okopowej. Przenoszona jest głównie przez pchły, kleszcze i inne owady. Okres wylęgania wynosi około 22 dni. Klasyczna postać choroby jest pięciodniowa z powtarzającymi się nawrotami w cyklach: 4-6 dni. U większości osób zarażonych bakterią przebieg choroby jest łagodny. Objawy, które mogą wystąpić to przede wszystkim: nagłe zwyżki temperatury ciała z dreszczami, zaniki świadomości, zaczerwienienie twarzy, bóle głowy, powiększenie śledziony, bóle gałek ocznych oraz bóle kostno-stawowo-mięśniowe, które narastają od 2-3 dni i potem ustępują. W niektórych przypadkach powstaje plamista wysypka na skórze. W fazie przewlekłej może dojść do rozwoju naczyniakowatości bakteryjnej lub zapalenia wsierdzia.

B. bacilliformis przenoszą głównie owady (komary, kleszcze), wywołuje gorączkę Oroya, której towarzyszy niedokrwistość hemolityczna, czasem łagodne zmiany skórne. Choroba rozwija się w przeciągu 2-3 tygodni. Objawy, które mogą wystąpić to bardzo wysoka temperatura, bladość twarzy, powiększone węzły chłonne oraz złe samopoczucie. W późniejszych fazach bakteria infekuje inne narządy, powodując tym powiększenie wątroby lub śledziony. Bartonella powodując rozpad erytrocytów doprowadza do anemii hemolitycznej oraz ciężkiej trombocytopeni. W zaawansowanej fazie pojawiają się objawy ze strony układu nerwowego (zapalenie opon rdzenia, porażenie). Gorączce Oroya towarzyszą zakażenia oportunistyczne jelit wywołane głównie przez Salmonelle. Choroba w fazie przewlekłej doprowadza do powstania „brodawczakowatości peruwiańskiej”- wysypki skórnej, która przechodzi z czasem w szpecące, z tendencją do krwawień guzki.

Bartonella będąca koinfekcją boreliozy nazywana jest „Bartonella Like Organism” w skrócie BLO. Naukowcy rokują że około 40% kleszczy jest nosicielem owej bakterii. Nie do końca jest pewne, czy odkleszczowa Bartonella jest tą samą bakterią, która powoduje chorobę kociego pazura czy gorączkę okopową. Objawy występujące w powyższych chorobach też się znacząco różnią od infekcji wywołanej odkleszczową Bartonellą. Leki podawane przy chorobie kociego pazura maja znikomą skuteczność na BLO. Uważa się że ta bakteria jest jednym z mikroorganizmów najczęściej występujących w kleszczach. Testy na Bartonellę wykonywane są techniką immunofluorescencji pośredniej w klasie IgG. Wynik dodatni świadczy o występowaniu w organizmie B. henselae lub B. quintana. W niektórych laboratoriach wykonuje się też badanie w klasie IgM. Standardowe testy w kierunku bartonelozy są często nie czułe na typową odkleszczową Bartonellę. Często ich wynik negatywny nie wyklucza obecności BLO, pozostaje jedynie diagnozowanie na podstawie objawów. Testem dającym szanse wykrycia BLO jest „Real Time PCR”. Główne objawy odkleszczowej bartonelozy są ze strony centralnego układu nerwowego. Występuje wtedy zwiększona drażliwość, roztrzęsienie, lęki, bezsenność, zaburzenia czucia skórnego, gorączka, a nawet padaczka. Może również wystąpić nieżyt żołądka, bóle brzucha, poranne bóle stóp, zwłaszcza podeszew stóp, wrażliwe na dotyk podskórne guzki wzdłuż kończyn, czerwone lub sine podłużne wysypki, grudkowe wysypki, ból skóry, palenie skóry, ból gardła, powiększone węzły chłonne.

Bibliografia:
1. Agnieszka Godek „Nowoczesne metody leczenia boreliozy z koinfekcjami”, Wydział Nauki o Zdrowiu, Warszawa
2. Podsiadło E., Postępy Mikrobiologia, „Występowanie Bartonella spp. w wybranych rezerwuarach i wektorach na terenie Polski”, 2008
3. Zdzisław Dziubek, „Choroby zakaźne i pasożytnicze”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2012
4. Krystyna Kruczyńska, „Krótkie Wykłady Mikrobiologia Medyczna”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2012
5. Karolina Majchrowska, Serwis Mikrobiologiczny, „Bartonella i bartonelozy”.

Ehrlichie – są to niewielkich rozmiarów (0,5-2 mikrometrów) bakterie Gram-ujemne, będące wewnatrzkomórkowymi patogenami, które rosną głównie w fagocytach wywodzących się ze szpiku kostnego. Bakterie te są spokrewnione z Riketsjami. Rezerwuarem Ehrlichia są zwierzęta takie jak psy, jelenie, natomiast wektorem infekcji tą bakterią są kleszcze.

Ehrlichie podzielono na trzy grupy na podstawie analizy sekwencji rybosomalnego RNA. Gatunki Ehrlichia z genogrup I i III – zakażają głównie monocyty i makrofagi, natomiast z grupy II – zakażają neutrofile, a niektóre (obserwowane wyłącznie u zwierząt) erytrocyty i płytki krwi.

                                                 I genogrupa:

II genogrupa:

(Aktualnie powyższe gatunki zaliczono do jednego gatunku Anaplasma phagocytophila, należąca do rodzaju Anaplasma, obejmujący zbliżone już gatunki A. marginale, A. ovis, które wywołują zakażenia wyłącznie u zwierząt.)

III genogrupa:

Źródło:

1. Salyers A. Abigail, Whitt D. Dixie, "Mikrobiologia, Różnorodność, chorobotwórczość i środowisko".
2. Grygorczuk Sambor,Hermanowska-Szpakowicz Teresa, Kondrusik Maciej, Pancewicz Sławomir, Zajkowska Joanna, "Ehrlichioza – choroba mało znana i rzadko rozpoznawana w Polsce", Wiadomości lekarskie 2004, lvii, 7–8
3. www.buhner.pl

Mycoplasmy występują w przyrodzie dość powszechnie, gatunki różnią się od siebie sposobem przenoszenia oraz wywoływanymi chorobami. Nazwa drobnoustroju pochodzi od rodzaju Mycoplasma (gr.: mykes – grzyb; plasmo – forma, postać, czyli grzybopodobne). Po raz pierwszy zostały opisane w 1929 r. przez polskiego mikrobiologa prof. Juliana Nowaka. Cechą charakterystyczną Mycoplasm są niewielkie rozmiary (średnica ok. 200 nm) oraz brak ściany komórkowej. Komórka osłoniona jest błoną komórkową, składającą się z trzech warstw. U ludzi spotykane jest kilka gatunków, niektóre z nich wchodzą w naturalną florę bakteryjną jamy ustnej. Chorobotwórcze z kolei to przede wszystkim: Mycoplasma pneumoniae atakująca głównie drogi oddechowe, Mycoplasma fermentans doprowadzająca do przewlekłego zmęczenia, Mycoplasma genitalium oraz Mycoplasma hominis, infekujące drogi moczowo-płciowe. Bakteria po wniknięciu do organizmu wykorzystuje zjawisko adhezji żeby związać się z receptorami komórek, zwykle nabłonka błony śluzowej dróg oddechowych lub moczowo-płciowych. Dzięki temu połączeniu bakteria może wniknąć do wnętrza zaatakowanej komórki. Wewnątrzkomórkowa lokalizacja pozwala na uniknięcie ataku ze strony swoistych przeciwciał, a także na słabsze działanie antybiotyków. Do zakażenia może dojść poprzez ugryzienie owada, w szczególności kleszcza (Ixodes ricinus), drogą kropelkową (M. pneumoniae, M. fermentans) lub poprzez kontakty seksualne (M. genitalium, M. hominis).

Mycoplasma pneumoniae oraz Mycoplasma fermentans zaliczane są do koinfekcji borrelii, według jednego z uczonych doktora G. Nicolsona od 50% do 65% osób chorych na borelioze jest zainfekowanych różnymi gatunkami mykoplazm. Do zarażenia dochodzi głównie poprzez ugryzie przez kleszcze. Badania dr Evy Sapi wykazały, iż ponad 80% kleszczy jest nosicielem tej bakterii, w tym 27% posiada aż 3 gatunki. Test który daje możliwość wykrycia M. pneumoniae to PCR. Niestety w naszym kraju nie ma laboratorium wykrywającego drugi gatunek M. fermentans.

Gatunek płucny mykoplazmy jest najczęstszym patogenem doprowadzającym do atypowego zapalenia płuc. Bakteria po wniknięciu do oskrzeli doprowadza do słabszego działania rzęsek oddechowych (nawet do ich zatrzymania) przez co komórki błony śluzowej zostają zniszczone. Skutkiem tego jest reakcja zapalna, która może szerzyć się na pęcherzyki płucne. Powikłaniem po chorobie jest pogrubienie ścian oskrzeli, zmniejszone ukrwienie i tzw. pułapki powietrza. M. pneumoniae może również powodować objawy podobne do astmy oskrzelowej. U osób chorych na astme bakteria znacząco zaostrza obławy. Mykoplazma wykazuje również duże powinowactwo do tkanki mózgowej. Związane jest to z bakteryjnymi glikolipidami, które pobudzają układ immunologiczny do wytwarzania przeciwciał, przez co zaczynają one reagować z glikolipidami tkanki mózgowej. M. pneumoniae u 90% osób rozwija się skąpo objawowo, bakteria działa dość podstępnie, a przebieg choroby jest zazwyczaj przewlekły. Okres inkubacji bakterii przypada od 15 do 25 dni. Objawy, które może wywołać to: wymioty, biegunka, bóle mięśni i stawów, wysypki skórne, zapalenie mięśnia sercowego, osierdzia, niedokrwistość hemolityczna, gorączka, wyciek z nosa, ból gardła, ból ucha, chrypka, dreszcze, złe samopoczucie, ból głowy uporczywy kaszel, który przechodzi stopniowo w wilgotny z odkrztuszaniem śluzowo-ropnej plwociny nasilający się wraz z postępem choroby.

Mykoplazmy doprowadzające do infekcji są zazwyczaj nieszkodliwe, spadek odporności jest czynnikiem aktywującym bakterie. W 1942 r prowadzono badania w Stanach Zjednoczonych w zakresie broni biologicznej, dzięki nim powstała Mycoplasma fermentans. Została ona wyekstrahowana z jądra bakterii Brucelli, który został połączony z wirusem Visna. Dlatego też M. fermentans posiada zarówno cechy bakterii jak i wirusa. Bakteria po stworzeniu została przetestowana na ludności Ameryki Północnej. W dzisiejszych czasach rokuje się iż ową bakterię posiadają wszyscy mieszkańcy Kanady, USA, oraz większość osób pozostałego świata. Od czasu wykrycia bakterii nastąpił widoczny wzrost występowania degeneratywnych chorób neuro-systemowych. Powstały również nowe choroby, o których nikt wcześniej nie słyszał np. syndrom chronicznego zmęczenia, fibromyalgia, stwardnienie rozsiane. M. fermentas po dostaniu się do organizmu zaczyna wnikać do komórek, gdzie może spoczywać bezpiecznie nie powodując żadnych objawów od 10 do nawet 30 lat, ale gdy zdarzy się coś ciężkiego dla organizmu np. trauma spowodowana wypadkiem samochodowym, albo nieudane szczepienie, wtedy może dojść do aktywacji bakterii w komórce. Dzięki jej podobieństwu do wirusów nie posiada żadnych organelli aby przetwarzać własne składniki odżywcze. Rozwija się dzięki pobieraniu wcześniej utworzonych steroli z komórki, doprowadzając tym samym do ich śmierci.

Mycoplasma genitalium oraz Mycoplasma hominis powodują infekcję układów moczo-płciowych. Mogą występować zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Do zakażenia dochodzi na drodze kontaktów płciowych. Doprowadzają do nawracającego zapalenia cewki moczowej, odmiedniczkowego zapalenia nerek, szyjki macicy, jajowodów, śluzówki macicy, miednicy mniejszej, mogą się również przyczyniać do przedwczesnych porodów. U mężczyzn przyczyniają się również do zaburzenia ruchliwości plemników, a tym samym do bezpłodności. Objawy, które mogą występować u kobiet to: częste oddawanie moczu, pieczenie w cewce moczowej, uczucie parcia na mocz. U mężczyzn: wycieki z cewki moczowej, podrażnienia prącia.

Bibliografia:

1. http://wolna-polska.pl/wiadomosci/o-mykoplazmie-eksperymentach-na-ludziach-i-pochodzeniu-wirusa-hiv-2013-08
2. A. Michał, J. Kruszewski, „ Mikoplazmozy”, Epidemie XXI wieku,
3. Zdzisław Dziubek, „Choroby zakaźne i pasożytnicze”, Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
4. https://nucleagena.pl/niepokojace-objawy-zakazen-ukladu-moczowo-plciowego/
5. http://www.ciazowy.pl/artykul,mycoplasma-genitalium-i-ureaplasma-urealyticum-bakterie-chorobotworcze,230,1.html

Yersinia enterocolitica należy do pałeczek gram ujemnych z rodziny Enterobacteriaceae. Bakteria wytwarza endotoksynę, która powoduje zatrucia pokarmowe. Do zarażenia może dochodzić poprzez spożywanie zakażonego jedzenia np. produkty pochodzenia zwierzęcego,  produkty zanieczyszczone fekaliami zwierząt, zanieczyszczoną wodę, . Według źródeł człowiek może się również zarazić tą bakterią od zwierzęcia, drugiego człowieka przy niezachowaniu dostatecznej higieny lub tez przez uszkodzoną skórę. Najczęstszym rezerwuarem zakażenia są : mięso wieprzowe, mleko nie poddane obróbce termicznej oraz zwierzęta pozostające w bliskim otoczeniu  z człowiekiem np. trzoda chlewna, bydło, gęsi, kaczki, wróble, szpaki. Bakterie wyizolowano również z powierzchni roślin i ścieków wód powierzchniowych.

Po wniknięciu do ludzkiego organizmu bakteria przedostaje się do układu pokarmowego.

Z reguły są to węzły chłonne jamy brzusznej układu siateczkowato-śródbłonkowego, dlatego też, odczuwane symptomy zakażenia dotyczą  przewodu pokarmowego. Najczęstszymi objawami są: bóle brzucha, biegunka utrzymująca się przez kilka dni, możliwa z domieszką krwi oraz wymioty. Ból brzucha spowodowany jest powiększonymi węzłami chłonnymi jamy brzusznej oraz ich  stan zapalny. Powyższym objawom towarzyszy podwyższona temperatura ciała, jednak jest ona zróżnicowana, może wahać od stanów podgorączkowych do nawet 39 stopni. Jeżeli dojdzie do dużego przemnożenia bakterii i rozprzestrzenienia się jej na inne narządy może dojść do posocznicy z powiększoną wątroba oraz śledzioną, stanu zapalnego jelit, końcowego odcinka jelita cienkiego oraz kątnicy. Często objawy są mylone z zapaleniem wyrostka robaczkowego. U ludzi posiadających antygen HLA-B27 objawami towarzyszącymi przy zakażeniu bakterią Yersinia enterocolitica mogą być stany zapalne stawów. Zmiany mogą obejmować duże stawy np. kolana. Wszelkiego rodzaju objawy i stan kliniczny jest zróżnicowany. Uzależniony jest on bowiem od stopnia odporności zakażonego, jego wieku oraz zjadliwości atakującej go bakterii. U osób cierpiących na boreliozę często diagnozuje się również obecność bakterii Yersinia enterocolictica, dlatego też chorobę jaką wywołuje uznano jako współtowarzyszącą boreliozie.

 

Źródło:

1. Marlena Śmigielska, „Zoonozy przenoszone przez ptaki wolno żyjące”-  http://www.ornis-polonica.pl/_pdf/OP_2010_2_149-162.pdf
2. Dziubek Zdzisław, „Choroby zakaźne i pasożytnicze”, PZWL, wydanie IV, 2012

 

Pierwotniaki z rodzaju Babesia są pasożytami krwinek czerwonych i przenoszone są przez kleszcze. Wielkość tych organizmów wynosi 1-5 µm. Babesia nazywane są tez piroplazmami ze względu na gruszkowaty kształt jaki przyjmują w jednym z etapów rozwoju (pear-shaped – w kształcie gruszki). Nazwa Babesia pochodzi od nazwiska rumuńskiego lekarza i mikrobiologa Victora Babesa, który w 1888 roku odkrył pasożytniczy gatunek sporowca żyjącego wewnątrz erytrocytów i powodującego hemoglobinurię oraz gorączkę u bydła. W 1893 roku w Teksasie. Pierwszy udokumentowany przypadek transmisji choroby ze stawonoga na kręgowca był w 1893 roku w Teksasie, gdzie Theobald Smith i Frederick L. Kilbourne zidentyfikowali kleszcza jako wektor przenoszący pasożyty z gatunku Babesia bigemina na bydło. Żywicielem pośrednim Babesia są różne kręgowce, w tym człowiek, natomiast żywicielem ostatecznym są kleszcze Ixodidae.

Pierwotniak Babesia wywołuje chorobę babeszjozę, która występuje na całym świecie, a najwięcej przypadków babeszjozy u człowieka występuje na obszarze Stanów Zjednoczonych oraz Europy. W USA dominującym gatunkiem powodującym zakażenia u ludzi jest Babesia microti, natomiast w Europie dominującym gatunkiem jest Babesia divergens.

W Polsce babeszjozę stwierdzono u osób przebywających na terenach endemicznych, jednak istnieją badania, które potwierdzają występowanie B. microti i B. divergens u kleszczy z gatunku Ixodes ricinus (kleszcz pospolity, kleszcz pastwiskowy) na terenie naszego kraju. Najliczniejsze ich skupiska zaobserwowano na Wyżynie Lubelskiej. Większe ryzyko zachorowania na babeszjozę występuje na obszarach hodowli bydła – jest ono rezerwuarem dla B. divergens, dlatego na zakażenie szczególnie narażeni są rolnicy, leśnicy, a także osoby wypoczywające na terenach wiejskich i leśnych. W Polsce w badaniach wykazano jej obecność u saren i jeleni. Dorosłe kleszcze mogą przenosić babeszjozę, jednak najczęściej źródłem zakażenia jest kleszcz w stadium nimfy, który żeruje w okresie od późnej wiosny do wczesnej jesieni. Znacznie rzadziej dochodzi do zakażenia babeszjozą u człowieka przez łożysko oraz poprzez transfuzję krwi pełnej lub produktów krwiopochodnych od bezobjawowych dawców. Najczęstszym gatunkiem pasożyta wywołującego chorobę przenoszoną drogą transfuzji jest B. microti. W latach 1979–2009 opisano 159 przypadków potransfuzyjnej babeszjozy, aż trzy czwarte z nich miało miejsce w latach 2000–2009. Prawdopodobnie wiele przypadków poprzetoczeniowej babeszjozy pozostaje nierozpoznanych bądź nie są one odpowiednio raportowane. U osób po transfuzji babeszjoza ma ciężką postać, ze względu na osłabienie układu immunologicznego przez przyjmowane leki lub choroby towarzyszące.

Cykl życiowy Babesia

Kręgowce zarażają się pasożytem Babesia w czasie ssania krwi przez zainfekowanego kleszcza. Kleszcze przy pobieraniu krwi żywiciela wprowadzają do niej ślinę, w której znajdują się inwazyjne dla kręgowca sporozoity. Pierwotniaki Babesia, różnią się od Plasmodium, wywołującego malarię tym, że nie przechodzą stadium preerytrocytarnego i bezpośrednio atakują czerwone krwinki. Gdzie w procesie schizogonii wytwarzane są merozoity, które po uwolnieniu z jednych erytrocytów atakują następne. Niektóre z merozoitów przekształcają się w potencjalne gametocyty, które zasysane są przez kleszcza wraz z krwią chorego zwierzęcia. Dalszy rozwój następuje w jelicie kleszcza, gdzie z gametocytów w wyniku sporogonii powstają gamety, które zlewają się, tworząc zygotę wnikającą do nabłonka jelita, a następnie przemieszczają do ślinianek. W komórkach ślinianek następuje wytworzenie wielojądrowych sporoblastów, które po podziale przekształcają się w sporozoity, które przenoszone wraz ze śliną kleszcza do kolejnego żywiciela. Kleszcze są jedynym wektorem pierwotniaków z rodzaju Babesia.

Objawy babeszjozy

Babeszjoza nazywana także malarią północy (ze względu na podobieństwo objawów ciężkiej postaci choroby do malarii) może przebiegać bezobjawowo, jako infekcja grypopodobna, ale również jako ciężkie zakażenie, które wymaga hospitalizacji na lub może nawet zakończyć się zgonem. Początkowo objawy wiążą się ze złym samopoczuciem, zmęczeniem, następnie dochodzi do objawów grypopodobnych, a w miarę nasilenia objawów do niedokrwistości hemolitycznej, powiększenia śledziony i wątroby. W badaniu morfologicznym wykrywa się nadmierną lizę erytrocytów, niski hematokryt, niski poziom hemoglobiny, trombocytopenię, podwyższoną liczbę retikulocytów.
Postać kliniczna babeszjozy uzależniona jest od kondycji układu immunologicznego pacjenta jak i od gatunku samego pasożyta.

Zakażenie Babesia microti objawia się zarówno jako infekcja grypopodobna, jak i niewydolność wielonarządowa, kończąca się nawet zgonem.
Objawy babeszjozy mogą pojawić się od 7 dni do 6 tygodni od ukłucia przez kleszcza. Natomiast babeszjoza potransfuzyjna najczęściej rozwija się średnio w ciągu 37 dni od zabiegu przetoczenia krwi (11–176 dni). Co ciekawe prawie wszystkie przypadki zakażenia Babesia divergens u ludzi występowały u pacjentów po splenektomii. Objawy zakażenia Babesia divergens pojawiają się w ciągu 7-21 dni, jednak najczęściej zakażenie ma przebieg piorunujący i bardzo szybko pojawiają się objawy zagrażające życiu.

W przypadku łagodnej postaci babeszjozy występują objawy takie jak:
• bóle kostno-stawowe,
• męczliwość,
• gorączka (>38°C), która może utrzymywać się stale lub występować tylko okresowo, zwykle towarzyszą jej dreszcze i zlewne poty,
• bóle głowy,
• sztywność karku,
• suchy kaszel,
• chrypka,
• płytki oddech.

Mogą pojawić się także wymioty, biegunka, ciemne zabarwienie moczu czy hemoglobinuria.

Ciężka postać babeszjozy może kończyć się zgonem, wymaga pobytu na oddziale intensywnej terapii lub której objawy utrzymują się ponad 14 dni. W tym przypadku może wystąpić ostra zastoinowa niewydolność krążenia, niewydolność nerek i wątroby, zawał lub pęknięcie śledziony.
U osób ze sprawnym układem odpornościowym objawy ustępują bez leczenia w ciągu kilku tygodni, jednak złe samopoczucie i zmęczenie mogą utrzymywać się przez kilka miesięcy.
Zakażenia Babesia mogą współistnieć z innymi chorobami odkleszczowymi, powodując zaostrzenie oraz zaburzenie ich przebiegu, a szczególnie dotyczy to boreliozy.

Źródło:

1. Rożej-Bielicka Wioletta, Hanna Stypułkowska-Misiurewicz, Elżbieta Gołąb, „Babeszjoza u ludzi”, PRZEGL EPIDEMIOL 2015; 69: 605 – 608
2. Gajda Patrycja, Rustecka Agnieszka, Kalicki Bolesław, „Babeszjoza człowieka – mało znana choroba odkleszczowa”, Pediatr Med Rodz 2015, 11 (1), p. 75–82
3. borelia.pl

 

Pasożyt Toksoplasma gondii jest chorobotwórczym pierwotniakiem żyjącym wewnątrzkomórkowo, który wywołuje u ludzi i zwierząt chorobę – toksoplazmozę. Pierwotniak ten po raz pierwszy został opisany w 1908 roku przez francuskiego badacza C. Nicolle i L. Manceaux w organizmie północnoafrykańskiego gryzonia Ctenodactylus gundii.

Cykl rozwojowy Toksoplasma gondii
Pasożyt ten rozwija się zarówno w sposób płciowy jak i bezpłciowy. Rozwój bezpłciowy odbywa się w tkankach żywicieli pośrednich, czyli człowieka i zwierząt (świnie, owce, kozy, konie, drób hodowlany). Z kolei w rozwoju płciowym występują: trofozoidy, gametocyty, gamety, oocyty. Żywicielami ostatecznymi są wyłącznie kotowate (koty, żbiki, oceloty itp.).

Pierwotniak Toxpolasma gondii występuje w 3 głównych postaciach rozwojowych:
• Trofozoitu (tachyzoitu) – to postać wegetatywna kształtu półksiężycowatego o długości około 4-6 µm i szerokości 2-3 µm. Jeden z końców pasożyta jest szerszy i zaokrąglony, drugi zaostrzony, a jądro komórkowe występuje bliżej zaokrąglonego końca, natomiast w pobliżu ostrego końca zlokalizowana jest wodniczka. Ta postać pasożyta czynnie wnika do komórki żywiciela, tworzy w niej wakuolę i namnaża się w niej prowadząc do destrukcji komórki gospodarza. Trofozoit jest wrażliwy na działanie temperatury powyżej 66ᵒC, wysuszenie, działanie soku żołądkowego
• Cysty – to postać otorbiona (50-200 µm), która może zawierać do około 10 tys. bradyzoitów charakterystycznych dla przewlekłej fazy zakażenia. Cysta jest zabezpieczona otoczką, błoną komórkową zniszczonej komórki gospodarza oraz tkanką łączną wysycona solami wapnia. Cysta może przetrwać w organizmie żywiciela nawet kilka lat, lokalizując się w tkankach każdego narządu.
• Oocysty – ta postać rozwojowa powstaje w wyniku rozwoju płciowego pierwotniaka w nabłonku jelita cienkiego kota. Jest kształtu owalnego o średnicy około 12 µm. Oocysty wydalane są wraz z kałem kota przez okres 2-3 tygodni (do kilku milionów dziennie). Po 2-5 dniach oocysta staje się zdolna do zarażania następnego żywiciela ( w jej wnętrzu powstają komórki T. gondii zwane sporozoitami), a inwazyjna może być przez cały rok. W rozprzestrzenianiu pierwotniaka mogą brać udział dżdżownice, karaczany, ślimaki i kałożerne owady. Są one odporne na wiele środków odkażających i giną pod wpływem wysuszania i temperatury powyżej 45-55ᵒC.

Toksoplazmoza
Ta pasożytnicza choroba wywołana przez pierwotniaka Toksoplasma gondii, jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych inwazji pasożytniczych na świecie, stwierdzanych u człowieka oraz u ponad 350 gatunków kręgowców.
Swoiste przeciwciała klasy IgG dla T. gondii stwierdza się we krwi u prawie połowy populacji ludzi w wieku 20-40 lat. Obecność tych przeciwciał to dowód przebytego wcześniej zarażenia. Pasożyt ten pozostaje nadal w komórkach gospodarza, tworząc w tkankach tzw. cysty tkankowe. Jeżeli układ immunologiczny jest sprawny, wówczas infekcja utrzymywana jest w stanie utajenia. W przeciwnym razie, nawet utajone dotychczas zarażenie, może się uczynnić nawet wiele lat po zarażaniu. Najgroźniejsze jest zarażenie się toksoplazmozą po raz pierwszy w czasie ciąży (rzadko wtedy wywołuje objawy chorobowe), gdyż grozi to poronieniem, czy występowaniem wad wodzonych i uszkodzeń ośrodkowego układu nerwowego dziecka. Na każde 1000 porodów rodzi się 1 dziecko z toksoplazmozą wrodzoną, mimo przebycia choroby przez matkę w okresie ciąży.
Jeśli do zarażenia doszło przed ciążą, to w surowicy krwi wytworzyły się przeciwciała, które chronią płód, mimo obecności pierwotniaka. Każda kobieta w wieku rozrodczym lub przynajmniej każda ciężarna powinna wykonywać obowiązkowo badania w kierunku toksoplazmozy. Kobieta, która nie przebyła zakażenia T. gondii przed ciążą powinna być kontrolowana w całym okresie ciąży, a w razie wystąpienia swoistych przeciwciał, które wcześniej nie były obecne (serokonwersja), może dojść do wewnątrzmacicznego (przez łożysko) zarażenia płodu. Dziecko zarażone toksoplazmozą wewnątrzmacicznie, może urodzić się bez widocznych uszkodzeń, lecz objawy toksoplazmozy mogą rozwinąć się w ciągu kilku lat po urodzeniu.

Jeżeli chodzi o toksoplazmozę nabytą i objawową wyróżnia się 3 rodzaje tego zakażenia:

Człowiek może zarazić się Toksoplazmą gondii przez:

Co ważne, infekcje u ludzi wywołane oocystami są poważniejsze niż spowodowane przez cysty tkankowe. Ciekawe jest to, że duża jest częstość zarażenia zwierząt żyjących w oceanach: fok, delfinów i wydr morskich, które mogą stanowić bioindykatory transmisji zarażenia do wód oceanów. Ponadto przypuszcza się, że oocysty zmyte wraz z glebą do oceanu zostają biernie zatrzymane w ciele ostryg i stają się źródłem zarażenia wydr morskich. Jednak nie jest wiadome w jaki sposób zarażają się inne ssaki morskie.

Toskoplasma gondii manipuluje żywicielem (dzikie gryzonie) lub go upośledza (ludzie). Za przykład można podać szczury, które odznaczają się średnią podatnością na toksoplazmozę, a jednak ich zarażenie prowadziło do ograniczenia ich awersji do obszarów odwiedzanych przez koty, czyli naturalnych ich wrogów i ostatecznych żywicieli tego pasożyta. Taka zmiana zachowania szczurów, polegająca na utracie strachu przyczynia się do przeniesienia pasożyta na nowego żywiciela oraz rozprzestrzeniania się w środowisku.
Przewlekła toksoplazmoza może powodować zmiany fizyczne jak i psychiczne u ludzi: zmniejszenie masy ciała, obniżenie ilorazu inteligencji, brak koncentracji czy schizofrenia.
Toksoplasma gondii zaliczana jest do koinfekcji bakterii Borrelii, gdyż może być przenoszona na człowieka przez kleszcze lub owady.

Źródło:

1. Dziubek Zdzisław, „Choroby zakaźne i pasożytnicze”, PZWL, wydanie IV, 2012
2. Wasilewska Agnieszka, „Toksoplasma gondii”, Oddział Oświaty Zdrowotnej I Promocji Zdrowia Wsse w Olsztynie, sanepid.olsztyn.pl
3. Długońska Henryka, „Toksoplazmoza – parazytoza o wielu obliczach”, Uniwersytet Łódzki, Zakład Immunoparazytologii