Paciorkowce to nieruchliwe gram-dodatnie ziarenkowce, które dzielą się w dwóch płaszczyznach i tworzą krótkie lub długie łańcuszki. Wszystkie paciorkowce są komensalami człowieka, kolonizują jamę ustną i górne odcinki układu oddechowego.
Wschodzą także w skład flory bakteryjnej układu pokarmowego i moczowo-płciowego. Paciorkowce są to pierwsze bakterie zasiedlające jamę ustną niemowlęcia, których przedstawicielem jest Streptococcus salivarius. Natomiast bakterie takie jak Streptococcus sanguis oraz Sterpotococcus mutans to aerotolerancyjne beztlenowce występujące na zębach.
Paciorkowce wykazują znaczne zróżnicowanie, przez co ich systematyka zmieniała się wielokrotnie na przestrzeni kilkudziesięciu lat. Bakterie te historycznie podzielono na trzy główne grupy ze względu na rodzaj hemolizy:
α – częściowa hemoliza – częściowe zniszczenie krwinek czerwonych, widoczne zazielenienie wokół kolonii, występuje np. u Streptococcus pneumoniae oraz kilka innych gatunków paciorkowców grupy „viridans” (zieleniejące),
β – całkowita hemoliza – całkowite zniszczenie krwinek (przejrzysta strefa wokół kolonii), występuje np. u Streptococcus pyogenes.
ɣ – brak widocznej hemolizy, występuje u Streptococcus salivarius.
Paciorkowce β-hemolizujące mogą zostać podzielone na mniejsze grupy na podstawie występujące go na ich powierzchni grupowego wielocukru nazywanego antygenem Lancefield (od nazwiska jego odkrywczyni). Najważniejsze grupy paciorkowców wywołujących choroby to:
Grupa A – głównie Streptococcus pyogenes, GAS,
Grupa B – głównie Sterptococcus agalactiae, GBS,
Grupy C i G – obejmuje groźne patogeny odzwierzęce jak Sterptococcus equi subsp. equi, subsp. zooepidermicus i subsp. ruminatorum, Sterptococcus dysagalactiae subsp. dysagalactiae i subsp. equisimilis oraz Streptococcus canis.
Streptococcus pneumoniae (dwoinka zapalenia płuc) to groźna bakteria powszechnie nazywana pneumokokiem, która została wyizolowana w 1881 roku przez Pasteura. Już w 1883 roku został po raz pierwszy opisany przez Friedlandera i Talamona związek pomiędzy pneumokokiem a zapaleniem płuc. Bakteria ta wytwarza otoczkę wielocukrową, będącą istotnym czynnikiem, który warunkuje jej przeżycie oraz zjadliwość. Wpływ na chorobotwórczość pneumokoków mają ich toksyny, jak na przykład pneumolizyna. Pneumokoki występują u jednej trzeciej populacji człowieka i są jedną z najczęstszych przyczyn zachorowań i śmiertelności dzieci na świecie.
Człowiek jest głównym naturalnym rezerwuarem Streptococcus pneumoniae. Pneumokoki są przenoszone pomiędzy poszczególnymi osobami drogą kontaktu bezpośredniego oraz drogą powietrzno-kropelkową. Największa częstość nosicielstwa jest u małych dzieci, gdzie najwyższa występuje u dzieci do 5 lat (35-60%), która stopniowo maleje z wiekiem. Natomiast u dzieci ze szkól podstawowych częstość kolonizacji wynosi 29-35%, z kolei u młodzieży i dorosłych wynosi 9-25%.
Chorobę pneumokokową odnotowuje się u niewielkiego odsetka skolonizowanych i jest ona zależna od tła genetycznego, aktualnego stanu układu immunologicznego oraz wirulencji kolonizującego szczepu. Okres kolonizacji może być rożny i sięgać nawet kilku miesięcy. Średni czas trwania kolonizacji wynosi 31 dni u dorosłych i 60,5 dni u dzieci, natomiast długość okresu nosicielstwa zależy od serotypu pneumokoka, wcześniejszej ekspozycji oraz immunokompetencji gospodarza. Do większości zakażeń nie dochodzi podczas długotrwałego nosicielstwa Streptococcus pnuemoniae, a w następstwie kolonizacji nowym szczepem charakteryzującym się innym serotypem.
Streptococcus pnuemoniae kolonizujący górne drogi oddechowe, jamę ustną i gardło jest najpowszechniejszą przyczyną:
- infekcji ucha – pneumokoki są jedną z najczęstszych przyczyn wysiękowego zapalenia ucha środkowego; powikłania jakie mogą występie po tej infekcji to: przewlekłe zapalenie kości otaczających ucho środkowe lub przejście zakażenia do struktury wewnątrzczaszkowej; infekcja ta najczęściej rozwija się po przeziębieniu; nie leczone zapalenie może się skończyć częściową utratą słuchu;
- zapalenia płuc – pneumokoki odpowiadają za 80% wszystkich zapaleń płuc u dzieci, które są najczęściej powikłaniem po wirusowym zapaleniu układu oddechowego; do infekcji dochodzi gdy bakterie przenikną przez nos czy gardło do dolnych dróg oddechowych; objawy tej infekcji wiążą się z wysoką gorączką, dreszczami, bólami w klatce piersiowej, kaszlem i dusznościami, występują także duże zmiany radiologiczne na zdjęciu rtg klatki piersiowej; śmiertelność jest wysoka i sięga 7%.
Pneumokoki mogą też powodować:
- zapalenie zatok – jest następstwem przeziębienia, pneumokoki odpowiadają za 5-13% zachorowań; objawy jakie występują to: ropna wydzielina, uczucie zatkania nosa, ból głowy, gorączka, kaszel, nieprzyjemny zapach z ust, upośledzenie węchu; w przypadku braku podjęcia leczenia choroba przekształca się w stan przewlekły, który może doprowadzić do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub kości szczękowej, zapalenia ucha środkowego, obrzęku powiek czy ropnia oczodołu;
- zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych – pneumokoki powodują duże odczyny ropne w ośrodkowym układzie nerwowym, objawy infekcji następują od 2 do 5 dni od zakażenia: gorączka do 40°C, dreszcze, bóle mięśniowo-stawowe, silne bóle głowy i karku, sztywność karku, nudności i wymioty, a przypadku ciężkiego przebiegu występują zaburzenia świadomości do utraty przytomności, drgawki; powikłania jakie mogą pozostać po infekcji opon mózgowo-rdzeniowych to trwałe następstwa powikłań neurologicznych jak głuchota, osłabienie słuchu, zaburzenia mowy, wodogłowie, padaczka, ropnie mózgu, niedowłady lub porażenia kończyn, zaburzenia osobowości;
- posocznicę (sepsę) – pneumokoki, dzięki dużej zdolności przenikania do krwi, stanowią zagrożenie wystąpienia posocznicy, przy każdej infekcji tymi bakteriami (zapalenie płuc, zapalenie uszu); Istnieje 10-15% prawdopodobieństwa rozwoju zakażenia krwiobiegu i szoku septycznego u osoby nieodpornej, która zapadnie na dwoinkowe zapalenie płuc; sepsa może prowadzić do bardzo niebezpiecznych objawów grożących śmiercią, czyli rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego i wstrząsu; główne objawy to: gorączka, ból głowy, znaczne osłabienie, niepokój, nudności, wymioty, światłowstręt, sztywność karku, niemożność przygięcia brody do klatki piersiowej, uwypuklenie ciemiączka u niemowląt, również przyspieszenie akcji serca i oddechu, zblednięcie lub zasinienie określonych części ciała, zaburzenia świadomości; w przypadku ciężkiej sepsy pogorszenie rozwija się bardzo gwałtownie i może doprowadzić do śmierci w ciągu paru godzin; objawem alarmującym są wybroczyny, czyli pojawiające się na skórze ciemnoczerwone plamy różnej wielkości nie ustępujące poi ucisku, spowodowana zakrzepami krwi w naczyniach;
- zapalenie otrzewnej, wsierdzia, osierdzia i stawów – bakterie rozsiewają się drogą krwi do różnych miejsc prowadząc bardzo poważne schorzenia; w przypadku zapalenia wsierdzia występuje gorączka i niszczenie zastawek serca, co prowadzi do niewydolności krążenia;
- zapalenie spojówek – zwykle pojawia się obustronnie zaczerwienienie oczu, pieczenie, uczucie piasku pod powiekami, w worku spojówkowym gromadzi się surowiczo-ropna wydzielina, która może być przyczyna sklejania powiek po przebudzeniu; może występować również światłowstręt spowodowany zmianami w rogówce.
Streptococcus pyogenes (paciorkowiec grupy A, GAS) – występuje u ludzi zdrowych na skórze i w jamie nosowo-gardłowej. Streptococcus pyogenes należy do jednych z najczęstszych patogenów człowieka. Może też kolonizować narządy moczowo-płciowe i okolice odbytu. Najczęściej nosicielami są dzieci w wieku szkolnym, których odsetek waha się od 12—23%, natomiast odsetek nosicieli pośród dorosłych wynosi około 5%. Szacunkowa liczba zgonów w wyniku poważnych infekcji tym paciorkowcem wynosi ponad pół miliona przypadków rocznie, dotyczy to głównie krajów rozwijających się. Niestety liczba ciężkich uogólnionych zakażeń S. pyogenes ciągle wzrasta i może stanowić poważny problem diagnostyczno-terapeutyczny.
Zakażenie Sterptococcus pyogenes rozprzestrzenia się drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt z wydzieliną z błon śluzowych nosogardła osoby chorej lub nosiciela, jak również przez bezpośredni kontakt ze zmienioną chorobowo skórą lub zakażona raną.
Okres wylęgania infekcji bywa różny, dla zapalenia gardła i migdałków wynosi 2 do 5 dni, natomiast dla zakażeń skóry obejmuje 5-7 dni. W przypadku zakażenia inwazyjnego wynosi średnio 1-3 dni.
Najczęstsze zakażenia jakie wywołuje Streptococcus pyogenes to:
– ostre zapalenie gardła– najczęściej występuje u dzieci w wieku 5-15 lat, a dorośli chorują rzadziej;
– ostre zapalenie migdałków podniebiennych (angina paciorkowcowa),
– płonica.
Typy infekcji wywołane przez Streptococcus pyogenes:
| Rodzaj choroby | Przykłady zakażeń |
| nieinwazyjna | · zapalenie gardła lub migdałków podniebiennych
· płonica (szkarlatyna) – ostra choroba zakaźna wieku dziecięcego; zakażenie rozprzestrzenia się drogą kropelkową, można zarazić się również przez przedmioty i rzeczy osobiste codziennego używane przez osobę chorą; infekcję można nabyć zarówno od osoby chorej na płonicę, ale również chorej na anginę paciorkowcową jak i od zdrowego nosiciela paciorkowca ; od momentu zainfekowania do wystąpienia objawów mija około 3 dni; infekcja rozpoczyna się wysoką gorączką, złym samopoczuciem, mogą wystąpić nudności, bóle brzucha, czy wymioty; migdałki są powiększone, żywoczerwone zwykle pokryte nalotem; występują również powiększone bolesne węzły chłonne szyjne, które dają się przesuwać względem podłoża, pojedyncze bez tendencji do ropienia; charakterystyczna drobnoplamista i intensywnie czerwona wysypka pojawia się jednocześnie z gorączką lub dopiero w następnej dobie; wysypka ta występuje intensywniej w miejscach zwiększonego ucieplenia skóry i zgięciach fizjologicznych (brzuch, pachwiny, pośladki, zgięcia łokciowe i kolanowe); wolny od wysypki pozostaje trójkąt między fałdami policzkowymi; wysypka przypomina wyglądem skórę po ukłuciu twardą szczotką; wysypka ustępuje po upływie kilku dni od pojawienia się, rzadko utrzymuje się dłużej niż przez okres jednego tygodnia; po upływie kilku dni , maksymalnie do 2-3 tygodni, pojawia się grubo płatowe łuszczenie się skóry, szczególnie na dłoniach i stopach; na początku infekcji występuje wyraźne obłożenie języka, które po 2-3 dniach ustępuje, odsłaniając jasnoczerwony język z wyraźnie uwypuklonymi brodawkami i kubkami smakowymi tzw. język malinowy; powikłania po tej chorobie mogą być bardzo groźne dla zdrowia; dawniej powikłania występowały w postaci zapalenia węzłów chłonnych, zapalenia ucha środkowego, nerek i stawów, rzadziej zapalenia mięśnia sercowego i wsierdzia; obecnie przebieg płonicy jest łagodniejszy a wymienione powikłania są rzadkie; · liszajec zakaźny – ropne zapalenie skóry, występujące najczęściej u dzieci w wieku od 2 do 5 lat; jest wysoce zakaźny, rozprzestrzenia się poprzez bezpośredni kontakt z osoba zainfekowaną oraz przedmioty wspólnego użytku; występuje częściej w klimacie gorącym i wilgotnym, gdzie może mieć związek z ukąszeniami owadów, jak również w zimniejszym klimacie w sezonie letnim; · zapalenie zatok; · zapalenie ucha środkowego; · zapalenie pochwy; |
| inwazyjna | przebieg lekki i średnio-ciężki:
· zakażenie tkanki podskórnej (cellulitis) – zakażenie jest o różnorodnej lokalizacji, które obejmuje głębsze warstwy skóry oraz tkankę podskórną; następuje wskutek uszkodzenia naskórka bądź inną drogą poprzez naczynia krwionośne lub limfatyczne; zmiany najczęściej są zlokalizowane w obrębie kończyn dolnych; pierwsze objawy jakie występują to rumień i obrzęk, ale nie tak wyraźnie odgraniczony jak w róży; · bakteriemia, róża – stan zapalny skóry, który jest wyraźnie odgraniczony od otaczających tkanek, obejmuje także skórne naczynia limfatyczne; charakterystyczny objaw to rumień połyskujący, który może być zlokalizowany na twarzy, tułowiu lub kończynach dolnych · zapalenie mięśni · zapalenie płuc · zakażenie połogowe · zapalenie stawów przebieg ciężki: · paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego (STSS) – bardzo szybko postępująca choroba, która powoduje spadki ciśnienia tętniczego/wstrząs, wysoką gorączkę, rozlaną wysypkę oraz niewydolność wielonarządową; · martwicze zapalenie powięzi (NF) – zakażenie gwałtownie postępujące w obrębie tkanki podskórnej i powięzi, które przebiega z wtórną martwicą skóry; · zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych |
| nieropne następstwa o podłożu immunologicznym | · gorączka reumatyczna – stanowi wieloukładowy odczyn zapalny, który występuje u młodych, podatnych osób w następstwie infekcji gardła; jest wynikiem reakcji autoimmunologicznych na antygeny Streptococcus pyogenes, które rozwijają się w mechanizmie mimikry molekularnej (podobieństwo epitopów antygenowych GAS i tkanek ludzkich powoduje, ze wyzwolona przez paciorkowce humoralna i komórkowa odpowiedź immunologiczna zwraca się przeciw własnym tkankom gospodarza wyzwalając proces zapalny); najczęściej występujące powikłanie to zmiany zapalne w strukturach serca, które występują u 40-60% chorych, u których wystąpiła gorączka reumatyczna;
· kłębuszkowe zapalenie nerek – przyczyną uszkodzenia kłębuszków nerkowych jest odkładanie się w nich krążących kompleksów immunologicznych, w których skład wchodzą antygeny Streptococcus pyogenes i skierowane przeciw nim przeciwciała gospodarza oraz składowe dopełniacza; |
Streptococcus pyogenes posiada wiele czynników zjadliwości, które umożliwiają kolonizację organizmu gospodarza, obronę przed układem immunologicznym, rozprzestrzenianie się w zakażonym organizmie oraz niszczenie komórek i tkanek. Do najważniejszych czynników wirulencji zalicza się szczególne te, które są związane z komórką bakterii, czyli:
- białko M wraz z białkami towarzyszącymi,
- białka wiążące fibronektynę,
- enzym C5a-peptydaza,
- kwas hialuronowy.
S. pyogenes wytwarza również substancje pozakomórkowe, które pełnią istotna rolę w patogenezie zakażeń:
- streptolizyna O i S – odpowiedzialne za tworzenie otworów w błonach komórkowych, a co za tym idzie, lizę komórek gospodarza,
- enzymy (proteazy, DNazy, streptokinaza),
- toksyny cytolityczne (hemolizyny),
- toksyny pirogenne (egzotoksyny, superantygeny).
Streptococcus agalactiae – to gram dodatnia bakteria należąca do grupy B (GBS). Nosicielkami tej bakterii jest około 10-30% ciężarnych kobiet. Zakażenia Streptococcus agalactiae zostały zauważone od lat siedemdziesiątych XX wieku jako narastający problem u noworodków. Bakterie te są najczęstszą przyczyną posocznicy u noworodków po porodzie, a śmiertelność tej choroby jest bardzo wysoka i sięga nawet 50%.
Infekcja tą bakterią przenosi się na noworodka ze skolonizowanej przez paciorkowca pochwy matki. Bakteria GBS jest najczęstszą przyczyną wystąpienia inwazyjnego zakażenia noworodka. Dzieci nosicielek GBS mają wielokrotnie zwiększone ryzyko (ok. 25x) zachorowania na posocznicę GBS. Kolonizacja tą bakterią może być przemijająca, przerywana lub trwała, z tego powodu w 35-37 tygodniu ciąży wykonywane są badanie mikrobiologiczne z dróg rodnych i odbytu. Co najmniej 4 godziny przed porodem podejmuje się decyzję o podaniu dożylnie antybiotyku w oparciu o dane o dodatkowych czynnikach ryzyka zakażenia dziecka. Dzieci matek z GBS są szczególnie monitorowane, natomiast w razie wystąpienia niepokojących objawów poszerzane jest diagnostyka o badania krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego, RTG płuc i badania mikrobiologiczne.
Infekcje S. agalactiae w pierwszym tygodniu po urodzeniu (EOD- early onset disease) są powiązane bezpośrednio z wstępującym zakażeniem błon płodowych i płynu owodniowego lub z wertykalnym przekazaniem bakterii z matki na dziecko podczas porodu. Infekcje te objawiają się w formie zapalenia płuc i zaburzenia oddychania. Z kolei infekcje S. agalactiae u dzieci pomiędzy pierwszym tygodniem a trzecim miesiącem życia określane są jako choroba późna (LOD – late onset disease) i dotyczą głównie ośrodkowego układu nerwowego. W przypadku tego typu infekcji dokładna droga zakażenia nie jest znana i przypuszcza się, że zakażenie związane jest ze środowiskiem, a nie z bezpośrednim przekazaniem bakterii pomiędzy matką a dzieckiem podczas porodu.
Streptococcus agalactiae może również wywoływać inwazyjne (infekcje tkanek miękkich, bakteriemia, zakażenia układu moczowego, zapalenie płuc), nie związane z ciążą zakażenia u osób dorosłych, najczęściej u osób w starszym wieku, z zaburzeniami metabolicznymi i zaburzeniami odporności.
S. agalactiae jest pod wieloma względami podobny do S. pyogenes, ich genomy są podobnej wielkości, wiele genów wykazuje wysokie podobieństwo między tymi gatunkami. Posiadają podobne mechanizmy wirulencji, regulatory i zestaw kodowanych czynników wirulencji. Główne czynniki wirulencji GBS to:
- wielocukrowa otoczka (zabezpiecza komórki przed fagocytozą);
- białka umożliwiające adhezję, kolonizację i inwazję komórek gospodarza;
- czynniki pozwalające na ucieczkę przed mechanizmami obronnymi gospodarza;
- adhezyny, odpowiedzialne za kontakt z komórkami eukariotycznymi (białka wiążące keratynę, fibrynogen, fibrynonektynę i lamininę);
- białka powierzchniowe;
- toksyny, które tworzą pory w komórkach gospodarza;
- peptydaza (oddziałuje na układ immunologiczny).
- Abigail Salayers A., „Mikrobiologia. Różnorodność, chorobotwórczość i środowisko”.
- Katarzyna Obszańska, Izabella Kern-Zdanowicz, Izabela Sitkiewicz, Mikrobiol.,2014, 53, 2, 101–111, „Mechanizmy wirulencji paciorkowców β-hemolizujących”.
- http://parasoldlazycia.org/o-pneumokokach/choroby-wywolane-pneumokokami/
- Lrving W. Boswell T., „Krótkie wykłady Mikrobiologia medyczna”, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2012.
- http://www.czytelniamedyczna.pl/3025,czy-mozna-zapobiega-inwazyjnej-chorobie-pneumokokowej.html
- http://www.czytelniamedyczna.pl/489,choroby-zapalne-spojowek.html
- Izabela Korona-Głowniak, Anna Malm, Mikrobiol.,2015, 54, 4, 309–319, „Streptococcus pneumoniae – kolonizacja a rozwój choroby pneumokokowej”.
- Karol Szwabowicz, Anatol Panasiuk „Nosicielstwo paciorkowca grupy b u kobiet ciężarnych standardy postępowania”.