Wirus brodawczaka ludzkiego (HPV – Human Papilloma Virus) – należy do rodziny papillomawirusów. Wszystkie typy wirusa HPV cechują się tropizmem do komórek tkanki nabłonkowej, jednakże różne ich typy są wiązane z infekcjami odmiennych tkanek. Większość ludzi przechodzi zakażenie HPV, a infekcja dotyczy ludzi w różnym wieku na całym świecie.
Wirus brodawczaka ludzkiego przenoszony jest przez kontakt bezpośredni lub w przypadku HPV narządów płciowych, przez kontakt seksualny.
Zakażenie i replikacja HPV następuje w nabłonku płaskim, zarówno powierzchni zrogowaciałych jak i błon śluzowych, dając początek brodawkom.
U wielu osób HPV znajduje się w fazie latencji (nie ujawnia się), a dzięki działaniu układu immunologicznego zakażenie ustępuje samoistnie, natomiast w przypadkach osób wykazujących objawy immunosupresji, czyli osłabienia odporności, może dojść do przewlekłego zakażenia HPV, a w następstwie do powstania nowotworów.
Większość zakażeń HPV występuje u kobiet między 16 a 26 rokiem życia, jednak zwykle mają one charakter przemijający i ustępują samoistnie w przeciągu kilku miesięcy, natomiast u kobiet powyżej tego wieku częściej dochodzi do rozwoju przetrwałego zakażenia onkogennym typem wirusa i jest przyczyną raka szyjki macicy.
Wyróżnić można 3 postacie kliniczne infekcji HPV:
1) Brodawki skórne – mogą pojawiać się na skórze w każdym miejscu, jednak zwykle występują na dłoniach lub stopach; powodowane są przez HPV typów 1-4.
2) Brodawczaki błon śluzowych – mogą pojawiać się w jamie ustnej lub jako łagodne guzy krtani, także brodawki płciowe (kłykciny kończyste) prącia, sromu, szyjki macicy i okolicy odbytu; powodowane są przez HPV typów 6-11.
3) Nowotwory – rak szyjki macicy lub rzadziej występujący rak sromu, pochwy czy prącia jest wywoływany przez infekcje HPV typu 16 lub 18 (zakażenie prowadzi do niekontrolowanych podziałów komórkowych nabłonka szyjki macicy). Natomiast u chorych w stanie immunosupresji HPV typu 5 lub 8 mogą powodować raka komórek wielowarstwowego nabłonka płaskiego skóry.
Wyróżnia się około 100 typów tego wirusa określanych numerami następującymi po skrócie HPV, które można podzielić na 2 grupy pod względem ryzyka onkologicznego:
1) Typy niskiego ryzyka: HPV 1, 2, 6, 11, 42, 43, 44
2) Typy wysokiego ryzyka (onkogenne): HPV 16, 18 i rzadziej HPV 31, 33, 35, 39, 40, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 58.
Źródło:
1. Irwing William, Boswell Tim, Ala`Aldeen Dlawer; przekład: Szewczyk M. Eligia, Balcerczak Ewa, Różalski Antonii; Mikrobiologia medyczna – krótkie wykłady; PWN, 2012
2. https://pl.wikipedia.org/wiki/Wirus_brodawczaka_ludzkiego
Wirusy opryszczki (ludzkie wirusy herpes: HSV-1 i HSV-2) należą do rodziny Herpesviridae. Genom wirusów herpes zbudowany jest z dsDNA, otoczony jest ikosaedralnym kapsydem i luźno przylegającą osłonką lipidową. Wirusy herpes są szeroko rozprzestrzenione w naturze. Wirusy te wykazują latencję, co oznacza że infekcja nimi może być pierwotna (pierwsza ekspozycja na wirus dotyczy gospodarza nieprzygotowanego w sensie immunologicznym) lub wtórna (w przypadku reaktywacji wirusa latentnego).
Wirusy opryszczki: herpes simplex typu 1 i wirus herpes simplex typu 2 – należą do podrodziny α-herpeswirusów. Oba wirusy są do siebie bardzo podobne zarówno pod względem cech biologicznych jak i genomu (identyczne >80%).
Wirusy opryszczki zakażają błony śluzowe, ale nieuszkodzona skóra stanowi dla nich skuteczną barierę. Podczas zakażenia pierwotnego wirus wnika przez zakończenia nerwów obwodowych i pnie się w górę, aby osiągnąć ciało komórki nerwowej, które jest miejscem jego latencji.
Wirusem HSV-1 zarażamy się przez ślinę, bezpośrednio – przez pocałunki lub pośrednio – przez kontakt z przedmiotami zanieczyszczonymi śliną. Zatem zakażenie tym wirusem jest powszechne i następuje najczęściej w dzieciństwie. W krajach rozwiniętych do 90% dorosłych posiada przeciwciała przeciwko temu wirusowi.
Wirus HSV-2 przenosi się przez wydzieliny narządów płciowych, dlatego rzadko jest spotykany przed osiągnięciem dojrzałości.
Wirusy HSV-1 i HSV-2 mogą powodować zakażenia zarówno narządów płciowych jak i jamy ustnej.
Skutki zakażenia wirusami herpes smiplex:
1) Większość pierwotnych zakażeń HSV jest bezobjawowa i większość osób nie jest tego świadoma. Wirus pozostaje latentny, ale można ponieść konsekwencja reaktywacji tego wirusa, np. w postaci nawracającej opryszczki, czy zmian na narządach płciowych. Jednak także reaktywacja wirusa może być bezobjawowa.
2) Opryszczka jamy ustnej i warg, która rozwija się w wyniku zakażenia pierwotnego w obrębie jamy ustnej z obustronnym, postępującym powstawaniem bolesnych pęcherzyków i nadżerek na wargach i wewnątrz jamy ustnej. Zmiany mogą rozprzestrzeniać się także na skórę twarzy. Może dojśc do miejscowej limfadenopatii, czyli do bolesnego powiększenia miejscowych węzłów chłonnych, czemu może towarzyszyć gorączka i złe samopoczucie. Choroba zwykle ustępuje bez leczenia w ciągu 2-3 tygodni. Z kolei przy wtórnej infekcji, powstałej w wyniku reaktywacji wirusa w ciele nerwu trójdzielnego i jego wędrówki w dół wzdłuż aksonu na obwód – powstaje wtórna opryszczka wargowa, która pojawia się zwykle jednostronnie jako grupa 3-4 pęcherzyków, nie rozprzestrzenia się do jamy ustnej ani na skórę, nie ma odczynu ze strony węzłów chłonnych i objawów ogólnych. Zmiany mogą utrzymywać się przez 5-6 dni.
3) Zakażenie oka, powstałe w wyniku przeniesienia wirusa z jamy ustnej. Efektem zakażenia może być bolesne zapalenie spojówek, czy nawet opryszczkowe zapalenie rogówki. Wirus pozostaje latentny w nerwach zaopatrujących rogówkę i może ulegać on reaktywacji. Powtarzające się reaktywacje wirusa mogą doprowadzić nawet do zmętnienia rogówki. W Wielkiej Brytanii zapalenie rogówki wywołane przez HSV jest najczęstszą przyczyną ślepoty.
4) Opryszczka narządów płciowych, gdzie pierwotna i objawowa infekcja może doprowadzić do powstania rozległych pęcherzy i nadżerek na penisie, wargach sromowych, pochwie lub szyjce macicy. Szczególnie dokuczliwe mogą być zmiany w pobliżu cewki moczowej. U kobiet jest ryzyko zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z powodu możliwości przeniesienia zakażenia do opon lędźwiowo-krzyżowych. Może również wystąpić miejscowe zapalenie węzłów chłonnych i objawy ogólne z towarzyszącą gorączką. Powrót do zdrowia może trwać nawet 3 tygodnie. W konsekwencji pierwotnego zakażenia mogą nawracać zmiany w obrębie narządów płciowych lub bezobjawowe rozsiewanie wirusów. Nawroty mają zwykle łagodniejszy przebieg, są jednostronne i wyraźnie zlokalizowane, a ustępują po 5-6 dniach bez odczynu ze strony węzłów i objawów ogólnych.
5) W przypadku opryszczkowego zapalenia mózgu wirus dostaje się do mózgu w wyniku reaktywacji w zwoju nerwu trójdzielnego i wędrówki do góry, do mózgu zamiast w dół aksonem na obwód. Komórki mózgu ulegają lizie w wyniku replikacji wirusa, następnie wirus rozprzestrzenia się do sąsiednich komórek powodując dalszą lizę komórek. Konsekwencją braku leczenia choroby może być nawet śmierć lub znaczne uszkodzenia mózgu.
6) Opryszczka noworodków wiąże się z zakażeniem HSV w trakcie przechodzenia przez kanał rodny. Układ immunologiczny noworodka nie jest jeszcze dojrzały, więc infekcja wirusem może być nawet tragiczna w skutkach. Po dotarciu do krwiobiegu wirus może zaatakować narządy wewnętrzne, prowadząc do opryszczkowego zapalenia mózgu, zapalenia płuc lub zapalenia wątroby, wszystkie obarczone wysokimi wskaźnikami śmiertelności.
7) Zanokcica opryszczkowa (zakażenie łoża paznokcia), powstała np. w wyniku wkładania palców do zakażonej jamy ustnej.
8) Wyprysk opryszczkowy, który występuje u osób z egzemą (zmiany skórne wywołane reakcjami nadwrażliwości). Wirusy pokonują barierę skóry w wyniku jej uszkodzenia, powodując rozległe pęcherzykowate zmiany. Istnieje ryzyko dostania się wirusa do krwiobiegu poprzez zapalnie zmienioną skórę, czego konsekwencją może być zagrażająca życiu infekcja narządów wewnętrznych.
Źródło:
1. Irwing William, Boswell Tim, Ala`Aldeen Dlawer; przekład: Szewczyk M. Eligia, Balcerczak Ewa, Różalski Antonii; Mikrobiologia medyczna – krótkie wykłady; PWN, 2012
2. https://pl.wikipedia.org/wiki
Wirus Epsteina-Barr (EBV) należy do ludzkich wirusów Herpes (HSV) – rodzina Herpesviridae. EBV jest ɣ-herpeswirusem (HHV-4).
Wszystkie wirusy Herpes wykazują latencję, co oznacza, że po zakażeniu pierwotnym (pierwsza ekspozycja na wirus dotycząca gospodarza nieprzygotowanego w sensie immunologicznym), następuje trwające przez całe życie nosicielstwo, które stwarza prawdopodobieństwo reaktywacji wirusa (infekcja wtórna).
Wirus Epsteina-Barr został odkryty w 1964 roku przez Michaela Epsteina i Yvonne Barr roku w bioptacie pochodzącym z chłoniaka Burkitta.
Większość zakażeń tym wirusem następuje w pierwszych pięciu latach życia. Zakażenie tym wirusem dotyczy ponad 90% całkowitej populacji. Zakażenie może nastąpić także w późniejszym okresie życia, co dotyczy głównie krajów bardziej rozwiniętych o mniejszym zaludnieniu.
Wirus EBV produktywnie zakaża komórki nabłonkowe wyściółki jamy ustnej lub innych błon śluzowych prowadząc do litycznej infekcji.
Miejsce latencji (ukrycia) wirusa stanowią limfocyty B krwi obwodowej.
Wirus EBV prowadzi do transformacji limfocytów B, powodując ich wzmożone namnażanie, zahamowanie procesów apoptozy oraz produkcję przeciwciał różnego rodzaju. W limfocytach B ekspresji ulegają geny wczesne wirusa, a także dwa geny kodujące białka późne, które są onkogenami. Natomiast dojrzałe cząstki wirusowe powstają w komórkach nabłonkowych gardła i poprzez ślinę zakażać mogą kolejne osoby zarówno w sposób pośredni – przez zakażone przedmioty bądź bezpośredni – przez pocałunek lub stosunek płciowy. Prawdopodobnie możliwa jest także transmisja poprzez przetoczenie krwi.
Objawy i konsekwencje zakażenia:
– Większość zakażeń pierwotnych wirusem EBV nie powoduje objawów klinicznych.
– Zakażenie wirusem w wieku dojrzewania lub późniejszym daje 50% prawdopodobieństwo w rozwinięcie się infekcji w postaci zapalenia węzłów chłonnych – mononukleozę zakaźną (choroba pocałunków).
Główne objawy mononukleozy zakaźnej to:
• gorączka,
• ból gardła (ze znaczącym obrzękiem migdałków, na których występują białe, błoniaste zmiany),
• boleśnie powiększone węzły limfatyczne, szczególnie wyraźne w obrębie szyi,
• zmęczenie, ogólne złe samopoczucie,
• nudności,
• brak apetytu, bóle mięśniowe,
• plamkowo-grudkowa wysypka (nieswędząca, słabo widoczna, szybko znikająca),
• żółtaczka – występuje u około 10% chorych, powstaje w wyniku pierwotnego, indukowanego wirusem zapalenia wątroby,
• zaburzenia oddechowe – w przypadku znacznego powiększenia migdałków,
• w bardzo rzadkich przypadkach może występować: zapalenie mózgu, opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie trzustki, bóle mięśni, zapalenie mięśnia sercowego,
• powiększenie śledziony lub nawet jej pęknięcie jako element uogólnionej limfadenopatii.
W przypadku ciężkiego zapalenia węzłów chłonnych w znacznej liczbie przypadków choroba może trwać nawet kilka miesięcy.
– Zakażenie wirusem EBV wiąże się z rozwojem chłoniaków u chorych w stanie immunosupresji, z chłoniakiem Burkitta, z rakiem nosogardzieli oraz niektórymi typami chłoniaka Hodgkina.
– W ostatnich latach wirus ten jest określany jako możliwy czynnik etiologiczny zespołu przewlekłego zmęczenia i depresji (tzw. chroniczny zespół Epsteina-Barr CEBV).
Źródło:
1. Irwing William, Boswell Tim, Ala`Aldeen Dlawer; przekład: Szewczyk M. Eligia, Balcerczak Ewa, Różalski Antonii; Mikrobiologia medyczna – krótkie wykłady; PWN, 2012
2. https://sporothrix.wordpress.com/2010/04/15/taki-ebv-straszny-jak-go-maluja/
Cytomegalowirus (CMV) – należy do β-herpeswirusów, a swoją nazwę zawdzięcza efektowi cytopatycznemu w hodowlach tkankowych, gdzie powoduje powstanie nabrzmiałych, okrągłych komórek.
Nie jest znane miejsce latencji tego wirusa w organizmie, ale można go wykryć w krwinkach białych krwi obwodowej.
Cytomegalowirus obecny może być w ślinie, moczu, wydzielinach dróg płciowych, a także we krwi.
Zakażenie tym wirusem następuje przez ślinę lub wydzieliny narządów płciowych, przez łożysko (wirus z krwi matki zakaża płód powodując infekcje wrodzoną) oraz przeniesienie wraz z przeszczepami narządów lub szpiku.
Najczęściej do zakażenia dochodzi poprzez bezpośredni kontakt małych dzieci (0-5 lat), za pośrednictwem zanieczyszczonych śliną/moczem przedmiotów jak np. zabawki przekazywane z jednej buzi do drugiej. Ponadto dzieci w wieku poniżej 2 lat wydalają wirusa w ślinie i moczu średnio przez 24 miesiące. Natomiast wśród dorosłych wirus najczęściej przenoszony jest przez pocałunki i kontakty seksualne.
Wysiewanie wirusa u osoby zakażonej może być okresowe, niepoprzedzone żadnymi objawami. Istnieje także ryzyko powtórnego zakażenia się wirusem CMV innego szczepu. Stwierdzenie obecności przeciwciał po pierwotnej infekcji CMV nie oznacza się nabycia odporności.
W krajach rozwiniętych około 40% osób w wieku 20-25 lat ma przeciwciała wskazujące na wcześniejsze zakażenie wirusem cytomegalii. Z kolei w krajach mniej rozwiniętych przy dużym zagęszczeniu ludności i złych warunkach socjoekonomicznych, w dzieciństwie może ulegać zakażeniu >90% populacji.
Objawy i skutki zakażenia CMV:
– Większość pierwotnych i wtórnych zakażeń CMV nie daje objawów, nawet w przypadku reaktywacji zakażenia u osób immunologicznie kompetentnych.
– Bardzo rzadko przy pierwotnym zakażeniu CMV występują objawy przypominające mononukleozę zakaźną.
– Zakażenie wrodzone pochodzi od matki, która w okresie ciąży uległa pierwotnemu lub wtórnemu zakażeniu (reaktywacja). Najczęściej przypadki tego typu zakażenia notuje się w Wielkiej Brytanii, gdzie występuje w przypadku 1 ciąży na 300. Wśród wszystkich zakażonych noworodków 5-10% ma wyraźnie wrodzone uszkodzenia w chwili porodu, np. mikrocefalia, powiększenie wątroby, śledziony – postać cytomegalii wtrętowej. Natomiast u 5-10% noworodków nie stwierdza się uszkodzeń w chwili porodu, jednak po pewnym czasie ujawniają się wady jak np. głuchota nerwowa. Pozostałe 80-85% dzieci zakażonych CMV w okresie prenatalnym jest zdrowych w chwili porodu i rozwija się prawidłowo (dzieci zakażone wirusem, ale nie dotknięte chorobą).
– Zakażenie CMV osób w immunosuoresji, gdzie niedobory dotyczą odporności typu komórkowego, a wirus ten jest patogenem atakującym wiele narządów i stwierdza się wzrost liczby takich chorych. U osób zakażonych HIV choroba spowodowana CMV jest wynikiem zwiększonego prawdopodobieństwa reaktywacji i najczęściej powoduje on zapalenie siatkówki, które może doprowadzić do ślepoty przy braku leczenia. Wirus cytomegalii potrafi namnożyć się w każdym narządzie, powodując np. zapalenie przełyku, okrężnicy, wątroby, nadnerczy czy mózgu.
Źródło:
1. Irwing William, Boswell Tim, Ala`Aldeen Dlawer; przekład: Szewczyk M. Eligia, Balcerczak Ewa, Różalski Antonii; Mikrobiologia medyczna – krótkie wykłady; PWN, 2012
Przykładowa treść